Mérgező, valamint a gyógyszer összetétele


platyhelminthes fajok

A szabad gyökök olyan molekulák vagy molekulafragmentumok, amelyek külső elektronhéjukon párosítatlan elektront tartalmaznak. Ez a biszkvaterner vegyület a pneumocytákban mérgező, majd a citokróm P reduktáztól elektront felvéve monokation-gyökké alakul. Az így folyó ún. Hasonló bioaktiválási mechanizmus felelős a doxorubicin cardiotoxicus hatásáért is. Ezt az átalakulást tipikusan peroxidázok katalizálják.

A farmakológia alapjai

A granulocyták mieloperoxidáza például így toxikálhat gyógyszereket például propiltiouracilt, metimazolt, procainamidot, hydralazint és más xenobiotikumokat például hidrokinont, a benzol egyik metabolitját. A szabad gyökök keletkezésének szerepet tulajdonítanak az ilyen vegyületek valamint a gyógyszer összetétele okozott agranulocytosisban és lupusban.

Peroxidázaktivitású a vese medullájában nagy mennyiségben jelen lévő prosztaglandin-H-szintetáz is. Feltételezik, hogy a phenacetin-nephropathia előidézésében ennek az enzimnek szerepe van, mert reaktív szabad gyököt képez a phenacetin metabolitjaiból, a paracetamolból és a p-aminofenolból.

A kovalens kötés homolitikus hasadását rendszerint redukció elektronfelvétel indukálja. Xenobiotikumok detoxikálása Méregtelenítésnek tekintjük azt a biotranszformációt, valamint a gyógyszer összetétele eliminálja az aktív mérgező vegyületet, vagy képződését megelőzi.

RIVOTRIL 0,5 mg tabletta

A méregtelenítés mechanizmusát a xenobiotikum kémiai tulajdonságai határozzák meg. Először egy funkciós csoport például OH kerül a molekulára, majd a metabolit ezen keresztül konjugálódik egy endogén valamint a gyógyszer összetétele például szulfonsavval, glukuronsavvala konjugátum pedig kiválasztódik. Funkciós csoportotelevehordozó xenobiotikumok közvetlenül konjugálódhatnak.

Így detoxikálódnak a fenolok például paracetamol, lásd A szintén nukleofil cianid CN— detoxikálásának speciális mechanizmusa a rodaniddá SCN— való biotranszformáció, amelyet a rodanáz végez. Az elektrofil vegyületek méregtelenítésének legáltalánosabb módja a glutathionnal való konjugáció.

EUR-Lex Access to European Union law

A glutation Glu—Cys—Gly a sejtekben legnagyobb koncentrációban 2—10 mM előforduló tiol-nukleofil. Elektrofil vegyületekkel való reakcióját glutation-S-transzferázok katalizálhatják. A glutathionkonjugátumok általában hatástalanok és gyorsan kiválasztódnak.

Az epoxidok és a kinonok speciális módon is méregtelenítődhetnek; az előbbieket az epoxid-hidroláz diollá, az utóbbiakat a NADPH-kinon-reduktáz DT-diaforáz hidrokinonná alakítja. A szabad gyököket antioxidánsok például α-tokoferol, aszkorbinsav, glutathion méregteleníthetik.

Az antioxidánsokból a gyökök H-atomot absztrahálhatnak, így gyökjellegük és reaktivitásuk megszűnik. Ennek elhárítására egyetlen mód képződésének megelőzése, ami prekurzorának, a hidrogén-peroxidnak az eliminációjával lehetséges.

Nagyfokú xenobiotikum-expozíció esetén a detoxikáló enzimek telítődhetnek, koszubsztrátjaik például UDP-glukuronsav, glutathionvalamint az antioxidánsok felhasználódhatnak, ezért az aktív mérgező vegyület kritikus koncentrációt érhet el támadáspontján.

A paracetamol például csak azután károsítja a májat, miután a valamint a gyógyszer összetétele glutathiont depletálta. Az endogén célmolekulával való reakció mechanizmusai A legtöbb xenobiotikum károsító hatását egy- vagy többféle endogén molekulával célmolekula való reakciójával váltja ki.

A reakció valamint a gyógyszer összetétele az aktív méreg nem kovalens vagy kovalens módon kötődhet a célmolekulához, vagy H-absztrakcióval, elektronelvonással, esetleg enzimatikus módon megváltoztathatja azt. Nem kovalens kötődés játszik szerepet általában xenobiotikumoknak receptorokkal, ioncsatornákkal és egyes enzimekkel való többnyire valamint a gyógyszer összetétele reakciójában. A doxorubicin és az akridinvegyületek DNS-bázispárok közé való beékelődése interkalációja sem kovalens kötődéssel történik.

A kovalenskötődés toxikológiai jelentősége nagy, hiszen a célmolekulák tartós módosulását eredményezi. Szabad gyökök is addicionálódhatnak endogén molekulákhoz. Ez a reakció például a telítetlen zsírsavakat tartalmazó lipidek peroxidácójához és fehérjék SH-csoportjainak diszulfiddá való valamint a gyógyszer összetétele vezethet.

Néhány toxin enzimként viselkedik.

a legjobb parazitaellenes gyógyszerek az emberek számára

Ilyen például a ricin, amely a riboszóma-RNS hidrolitikus fragmentációját idézi elő. Ha a xenobiotikum hasonló a célmolekula endogén aktivátorához, akkor fokozhatja a célmolekula funkcióját. Sokkal gyakoribb azonban, mérgező xenobiotikumok gátolják a célmolekulák működését.

kerekférgek elleni antitestek pozitív eredményt jelentenek

Fehérjékhez kovalensen kötődő vagy SH-csoportjukat oxidáló xenobiotikumok inaktiválhatnak enzimeket, membrántranszportereket, citoszkeletális proteineket. DNS-hez kötődött vegyületek adduktok a Valamint a gyógyszer összetétele templátfunkcióját zavarva hibás bázispárosítást okozhatnak. Hasonló következményekkel járhat a 8-hidroxiguanin képződése is. Megjegyzendő, valamint a gyógyszer összetétele a xenobiotikumok a toxikus hatást nem mindig célmolekulán hatva indukálják.

Egyes mérgek a biológiai mikro környezet megváltoztatásával is árthatnak. Példaként említhetők az ún. Ezek a lipofil vegyületek az enyhén bázikus mitokondriális mátrixtérbe diffundálva disszociálják fenolos protonjukat, és így lerombolják azt a protongradienst a belső membrán két oldalán, amely az mitokondriális ATP-szintézis előfeltétele.

Az etilénglikol-mérgezett beteg vesetubulusaiban képződő Ca-oxalát-kristályok valamint a gyógyszer összetétele a tubulusokat.

A szén-dioxid fulladást okoz, mert csökkenti az oxigén koncentrációját a levegőben. A celluláris funkciózavar és az elsődleges károsodások mechanizmusai A xenobiotikum és az endogén célmolekula reakciójának következményét az határozza meg, hogy a célmolekula milyen szerepet tölt be a sejt működésében — szabályozó, fenntartó vagy szolgáltató funkciót. A celluláris szabályozás toxikus zavarai.

mérgező, valamint a gyógyszer összetétele

Egy sejt sorsát, vagyis azt, hogy speciális működésre differenciálódik, osztódik, vagy apoptózissal elhal, főként a génexpressziót tehát fehérjék szintézisét szabályozó rendszerek befolyásolják. Számos xenobiotikum transzkripciós faktorokat aktiválva módosítja a génexpressziót. A lipidcsökkentő fibrátészterek például a patkány — de nem az emberi — májsejtek abnormális differenciálódását a peroxiszómák proliferációját és mitózisát indukálják egy sajátos transzkripciós faktorhoz — a májbeli peroxiszóma proliferátor-aktivált receptorhoz PPARα kötődve.

Egy másik transzkripciós faktoron — az Ah- arilhidrokarbon- receptoron — keresztül vált mérgező a TCDD apoptózist a thymocytákban. Forbolészterek a diacilglicerolt utánozva aktiválják a proteinkináz C-t, amely viszont egy mitózishoz nélkülözhetetlen transzkripciós mérgező AP1 aktivál, és így fokozza a sejtosztódást.

Helminták összetétele

A gyorsult mitózis a daganatképződésben, az apoptózis pedig a szövetinvolúcióban játszik szerepet. Mindkét változás zavarhatja a magzati szövetfejlődést. A retinoidok és a Valamint a gyógyszer összetétele teratogén hatása is vélhetően ilyen mechanizmuson alapul.

Számtalan xenobiotikum, növényi, állati és mikrobiális toxin azokra a mechanizmusokra hat, amelyek neuronok, izmok és mirigyek pillanatnyi aktivitását szabályozzák. A szabályozó mechanizmusok szerepétől függően a hatások izgató például remegés, convulsio, spasmus, mérgező, szekréciónövekedés vagy gátló például bénulás, érzészavar, aluszékonyság, coma jellegűek.

Az így ható vegyületek közül azokat, amelyek biztonságosan alkalmazhatók, gyógyszerként használjuk például benzodiazepinek, helyi érzéstelenítők, izomrelaxánsok.

A celluláris önfenntartó működések toxikus károsodása. Azok a mérgező vegyületek, amelyek a celluláris energiatermelésben, az ionháztartásban és a szintetikus funkciókban kulcsszerepet játszó célmolekulákat inaktiválnak, a sejt önfenntartását veszélyeztetik és végső soron sejthalált eredményezhetnek.

Amit a paracetamol szedéséről tudni kell

Számos lézió vezethet letális sejtkárosodáshoz. Ilyen például a fehérjeszintézis gátlása például α-amanitin, ricin hatásáraa sejtmembrán-károsodás például detergensek, lipidperoxidáció hatásáraa lizoszómák ruptúrája például aminoglikozid okozta vesekárosodás során.

mérgező, valamint a gyógyszer összetétele hogyan lehet elvezetni a férgeket népi gyógymódokkal

Az ún. A celluláris szolgáltató működések toxikus károsodása. Xenobiotikumok zavarhatnak szolgáltató sejtfunkciókat is. Az emlősszervezet egyik fő szolgáltató szerve a máj; például glukózt biztosít az agynak, epesavakat juttat a bélbe, alvadási faktorokat a vérbe.

Amit a paracetamol szedéséről tudni kell

Az ilyen működések zavara ezért nem korlátozódik a májra. A hepaticus K-vitamin-epoxid-reduktázt gátló vegyületek például kumarinok, egyes cefalosporinok az alvadási faktorok szintézisének csökkentésével generalizált vérzést eredményezhetnek.

E káros hatás megfigyelése vezetett a gyógyszerként használt kumarinok felfedezéséhez, és ez mérgező rodenticidként való alkalmazásuk alapját is.

Az elsődleges sejtkárosodás progressziójának mechanizmusai Egyes toxikus ártalmak akkor manifesztálódnak, ha az elsődleges molekuláris és sejtkárosodás reparációja elégtelen. Jóllehet ilyenek a szövetnekrózis és a fibrosis is, a reparáció elmaradásának szerepét a toxikus károsodás kifejlődésében legjobban a kémiai carcinogenesis folyamata példázza.

A DNS-károsodástól a daganatig. A kémiai DNS-károsodás például kovalens adduktképződés, oxidatív lézió legfőbb veszélye a szervezetre a normális sejtnek korlátlanul szaporodó tumorsejtté mérgező átalakulása.

Két reparációs stratégia akadályozhatja meg ezt a kimenetelt. Az egyik a DNS-károsodás korrekciója, például a megváltozott bázis vagy nukleotid excíziójával, majd pótlásával. A másik lehetőség a genetikusan károsodott sejtek aktív önpusztítása, az apoptózis.